L’hypothèse monoaminergique (déséquilibre chimique) de la dépression est fausse !

5 décembre 2012 / Helran / 7 Comments

Le thème du jour est « la dépression ». La dépression est une maladie neurologique qui nécessite un traitement et un suivi. Le diagnostic se fait en fonction de critères précis et de leur durée dans le temps (qu’on retrouve dans le DSM IV).

En fait, ce billet n’est pas là pour entrer dans les détails de la dépression, mais pour casser un mythe, l’hypothèse monoaminergique de la dépression.

Il y a très longtemps, on pensait que la dépression était due à un problème monoaminergique (il existe plusieurs monoamines, mais celles qui nous intéressent ici sont la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine), appelé aussi «déséquilibre chimique ». En gros, la dépression serait due à un manque ou insuffisance de monoamine. C’est d’ailleurs sur cette quantité de monoamine qu’agit les antidépresseurs :

• Antidépresseurs tricycliques : Ils empêchent la reuptake (reprise/recapture) depuis la fente synaptique des monoamines (noradrénaline, sérotonine et dopamine). En gros, ils vont bloquer les transporteurs qui recapture ces monoamines.
• Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), fonctionne de la même façon que les tricycliques, sauf qu’il empêche sélectivement la recapture de la sérotonine.
• Ils inhibent l’enzyme qui dégrade les monoamines (MAO = Monoamine oxydase) de fonctionner. Les monoamines ne sont donc pas dégrader correctement donc ils restent dans la fente synaptique et cela prolonge leurs actions.

Sauf que cette théorie est fausse et malheureusement, elle est encore énormément véhiculée par les non connaisseurs en neurosciences mais aussi (et plus problématique) par les médecins et psychiatre/psychologue (encore plus les oldschool qui n’ont aucune idée de comment fonctionne les maladies qu’ils diagnostiquent).

Voici plusieurs points qui vous expliquent pourquoi cette théorie est totalement fausse :

• Il n’y aucune corrélation entre le taux de sérotonine et l’humeur/dépression. (Et on ne parle que de corrélation, à ne pas confondre avec causalité. Mais si déjà, il n’y a aucune corrélation…).
• La réduction du taux de sérotonine chez des personnes saines n’entraîne pas de dépression.
• Il n’y aucune corrélation entre le taux de monoamine et la dépression.
• Les antidépresseurs qui agissent sur les monoamines ont un effet antidépressif seulement à partir de plusieurs semaines d’utilisation, alors que leurs actions sur les monoamines sont immédiates (augmentation du taux de monoamine est immédiat).

En fait, la dépression, maladie neurologique, est due à un problème de plasticités synaptiques. La plasticité synaptique est, en gros, le remodelage permanent de votre système nerveux tout le long de votre vie.

Pour finir, si les antidépresseurs font bien effet, mais seulement à partir plusieurs semaines d’utilisation, (et encore, l’efficacité dépend aussi du facteur socio-économique du malade, si, si) c’est parce qu’ils induisent des changements de plasticité synaptique. D’ailleurs les ISRS (comme la fluoxétine) sont utilisés en ce moment en court de test clinique en Finlande, la phase 2a vient de se terminer, pour corriger l’amblyopie, qui est un trouble visuel dû à un problème du cerveau. Je n’entrerais pas dans les détails ici mais en gros les ISRS ré-ouvrent la période critique de plasticité synaptique du système visuel.Cela fonctionne très bien chez le rat, espérons que cela marchera aussi bien chez l’Homme.

J’espère vous avez bien montré que l’hypothèse du déséquilibre chimique dans la dépression est fausse. L’hypothèse actuelle, celle qui semble la plus juste et justifiée, est la théorie de la plasticité synaptique. Quoi qu’il en soit, j’espère que lorsque vous entendrez quelqu’un, même un médecin, parler de cette théorique monoaminergique, vous pourrez enfin lui dire qu’il a faux et pourquoi.